Таблетки. Покрытые пленочной оболочкой 150 мг, 500 мг. По 5, 10,30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 10,20,30,40,50,60,100 или 120 таблеток в банки из полиэтилентерефталата для лекарственных средств, укупоренные крышками навинчиваемыми с контролем первого вскрытия или системой «нажать-повернуть» из полипропилена или полиэтилена или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена, или банки полипропиленовые для лекарственных средств. укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена высокого давления. Одну банку или 1,2,3,4,5,6 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку.)

1 таблетка 150 мгсодержит активное вещество: капецитабин-150мг; 1 таблетка 500 мгсодержит активное вещество: капецитабин-500мг.

Капецитабин- производное фторпиримидина карбамата, пероральный цитостатик. Активирующийся в ткани опухоли и оказывающий на нее селективное цитотоксическое действие. In vitro капецитабин не обладает цитотоксическим эффектом, in vivo превращается во фторурацил (ФУ). Который подвергается дайльнейшему метаболизму. Образование ФУ происходит преимущественно в ткани опухоли под воздействием опухолевого ангиогенного фактора – тимидинфосфорилазы, что сводит к минимуму системное воздействие ФУ на здоровые ткани организма. Последовательная ферментная биотрансформация капецитабина в ФУ создает более высокие концентрации препарата в тканях опухоли, чем в окружающих здоровых тканях. После перорального применения капецитабина пациентом с колоректальным раком (N=8) концентрации ФУ в ткани опухоли больше его концетрации в прилежащих здоровых тканях в 3,2 раза (диапазон от 0,9 до 8,0). Соотношение концентрации ФУ в ткани опухоли и плазме- 21.4(диапазон от 3,9 до 59,9), соотношение его концетрации в здоровых тканях и в плазме-8,9 (диапазон о 3,0 до 25.8). Активность тимидинфосфорилазы в первичной колоректальной опухоли также в 4 раза выше, чем в прилежащих здоровых тканях. В опухолевых клетках у больных раком молочной железы, желудка, колорекатльным раком, раком шейки матки и яичников. Содержится больше тимидинфосфорилазы, способной превращать 5’-ДФУР (5’-дезокси-5-фторудин)в ФУ, чем в соответствующих здоровых тканях. Ка здоровые, так и опухолевые клетки метаболизируеют ФУ в 5- фтор-2 дезоксиуридина монофосфат (ФдУМФ) и 5-фторуридина трифосфат (ФУТФ). Эти метаболиты повреждают клетки посредством двух различных механизмов. Во-первых, ФдУМФ и фолатный кофактор №5-10- метилентетрагидрофолат связываются с тимидилат синтазой (ТС) с образованием ковалентно связанного третичного комплекса. Это связывание подавляет образование тимидилата из урацила. Тимидилат является необходимым предшественником тимидинтрифосфата, который, в свою очередь, крайне важен для синтеза ДНК, так что недостаток этого вещества может привести к угнетению клеточного деления. Во-вторых. В процессе РНК транскрипционные ферменты ядра могут ошибочно включить в нее ФУТФ вместо уридина трифосфата (УТФ). Эта метаболическая «ошибка» нарушает процессинг РНК и синтез белка.

Показания Рак молочной железы: комбинирования терапия с доцетакселом местнораспространенного или метастатического рака молочной железы, при неэффективности химиотерапии, включающей препарат антрациклинового ряда; монотерапия местнораспространенного или метастатического рака молочной железы, резистентного к химиотерапии таксанами или препаратами антрациклинового ряда. Или при наличии противопоказаний к ним. Колоректальный рак: адъювантная терапия рака толстой кишки III стадии после хирургического лечения; терапия метастатического колоректального рака. Рак желудка: терапия первой линии распространенного рака желудка.

Повышенная чувствительность к капецитабину и/или любым другим компонентам препарата.; повышенная чувствительность к фторурацилу или при зарегистрированных случаях развития неожиданных или тяжелых побочных реакций на лечение производными фторпиримидина в анамнезе; установленный дефицит ДПД (дигидропиримидиндегидрогеназы) как и для других фторпиримидинов; одновременный прием соривудина или его структурных аналогов, типа бривудина; тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин); печеночная недостаточность тяжелой степени; тяжелая лейкопения; исходное содержание нейтрофилов <1/5x〖10〗^9/л и/или тромбоцитов <100x 〖10〗^9/л; при наличии противопоказаний к одному из препаратов комбинированной терапии его не следует использовать; детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

Внутрь. запивая водой, не позднее, чем через 30 мин после еды.